Rối loạn tái phân cực trong cơ tim là hiện tượng điện tim gặp ở nhiều người. Để hiểu khái niệm "tái phân cực" nói chung có nghĩa là gì, bạn cần chuyển sang sinh lý học cơ bản.
Nó là gì
Tim người bao gồm 2 loại tế bào - tế bào cơ tim điển hình (tế bào cơ cung cấp sự co bóp) và tế bào cơ tim không điển hình (tạo ra và dẫn các xung thần kinh). Nhờ hoạt động của bao sau mà tim có khả năng co bóp liên tục và nhịp nhàng. Đây được gọi là chủ nghĩa tự động.
Tại thời điểm tim nghỉ ngơi (không co bóp), các hạt mang điện tích dương (cation) nằm bên ngoài màng tế bào cơ tim, và các hạt mang điện tích âm (anion) ở bên trong.
Khi các ion bắt đầu di chuyển qua các kênh đặc biệt, điện tích màng thay đổi (bên trong thành "+", bên ngoài thành "-"). Ngay sau khi sự chênh lệch về điện tích đạt đến một giá trị nhất định, một sóng kích thích được tạo ra (xảy ra quá trình khử cực), được truyền đến các tế bào cơ và tim sẽ co lại. Sau đó, các ion trở lại vị trí ban đầu của chúng (cơ tim giãn ra), và chu kỳ lặp lại một lần nữa. Mômen chuyển động ngược lại này của các ion được gọi là sự tái phân cực.
Vi phạm sự tái phân cực là một hiện tượng rất phổ biến ở cả người lớn và trẻ em (thường xảy ra ở nam giới). Hơn nữa, nó có thể được quan sát thấy ở những người hoàn toàn khỏe mạnh, và ở những người bị bệnh tim nặng.
Một loại đặc biệt của bệnh lý này nổi bật riêng - hội chứng tái cực sớm của cơ tim hoặc tâm thất (VAD), chủ yếu được tìm thấy ở thanh thiếu niên, và thậm chí cả trẻ sơ sinh không mắc bất kỳ bệnh tim nào. SRDS cũng có thể được tìm thấy ở người lớn.
Nguyên nhân xảy ra
Nguyên nhân chính xác của những xáo trộn trong quá trình tái phân cực vẫn chưa được biết. Bệnh lý có thể phát triển trong các điều kiện sau:
- Hội chứng rối loạn điều hòa tự chủ - hay được gọi là loạn trương lực cơ mạch máu thực vật;
- bệnh tim hữu cơ - bệnh thiếu máu cục bộ, viêm cơ tim, suy tim, xơ vữa tim, bệnh cơ tim, dày vách ngăn liên thất;
- việc sử dụng các loại thuốc ảnh hưởng đến sự hưng phấn hoặc chuyển hóa của tế bào cơ tim - thuốc chống trầm cảm, thuốc kích thích, thuốc kích thích tâm thần, glycosid tim;
- Loạn sản mô liên kết là một bệnh lý di truyền với đặc điểm là sản xuất không đủ protein collagen và biểu hiện bằng sự tăng vận động của các khớp, tăng độ đàn hồi của da, suy giảm quá trình trao đổi chất ở cơ tim;
- thay đổi nội dung của các chất điện giải trong máu - natri, kali, canxi, magiê;
- gắng sức quá mức - SRDS thường gặp ở các vận động viên.
Những biểu hiện và hậu quả có thể xảy ra đối với cơ thể
Theo quy định, khi việc tái phân cực bị vi phạm, một người không bận tâm. Do đó, ở hầu hết tất cả mọi người, hội chứng này được phát hiện trong khi khám sức khỏe dự phòng, hoặc khi khám bệnh khác.
Nếu các triệu chứng xuất hiện, thì chỉ trong trường hợp vi phạm quá trình tái cực dựa trên nền tảng của một số loại bệnh lý tim. Sau đó, bệnh nhân có thể kêu đau tim, chóng mặt, mạch nhanh, v.v.
Tôi thường được hỏi về việc vi phạm tái phân cực cơ tim có nguy hiểm không, đặc biệt là trong thời kỳ mang thai. Không, nhưng nó có thể cho thấy sự hiện diện của bệnh tim.
Đối với SRRZH, trong một thời gian dài nó được coi là hoàn toàn vô hại, nó đã bị nhầm lẫn là một "phát hiện tình cờ." Tuy nhiên, nhiều năm nghiên cứu lâm sàng đã đưa ra nghi vấn này.
Hóa ra những người có dấu hiệu SRPC trên điện tâm đồ có nguy cơ rất cao phát triển nhịp tim nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ và hội chứng Wolff-Parkinson-White trong tương lai (sau một vài năm).
Cách xác định độ lệch
Phương pháp chính và duy nhất để chẩn đoán vi phạm tái cực tâm thất là điện tâm đồ. Trên phim, những thay đổi không đặc hiệu của sóng T có thể nhìn thấy (chủ yếu ở các đạo trình ngực) - nó trở nên cao, nhọn, hoặc ngược lại, biên độ của nó giảm xuống, nó có thể là âm tính.
Mối quan tâm lớn hơn nhiều là chẩn đoán ECG của SRPC, trong đó các triệu chứng chính sau đây được ghi nhận:
- độ cao của đoạn ST;
- điểm j, “bướu lạc đà”, “sóng Osborne” - một vết khía trên phần giảm dần của đoạn ST;
Việc rút ngắn khoảng PQ và QT cũng có thể được quan sát thấy.
Việc giải mã tâm đồ đòi hỏi sự chăm sóc đặc biệt của bác sĩ, vì đoạn ST chênh lên xảy ra trong các bệnh lý khác, nghiêm trọng hơn - cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, v.v. Thông thường, hình ảnh lâm sàng không giúp chẩn đoán phân biệt, bởi vì SRDS không kèm theo bất kỳ triệu chứng nào.
Tuy nhiên, nếu tôi nhận thấy những thay đổi trên trên phim ở người lớn (đặc biệt là sau 40 tuổi), thì tôi sẽ bổ sung thêm các bài kiểm tra căng thẳng, tức là. thực hiện điện tâm đồ trong khi bệnh nhân đang hoạt động thể chất vừa phải - trên máy đo tốc độ xe đạp hoặc máy chạy bộ (máy chạy bộ). Với SRDS, điện tâm đồ trở lại bình thường. Điều này giúp tôi chẩn đoán phân biệt với một dạng đau thắt ngực và đau tim không gây đau.
Trong trường hợp hình ảnh điện tâm đồ không xác định, tôi sử dụng các xét nghiệm đặc biệt với thuốc. Bệnh nhân được tiêm kali clorid hoặc Novocainamide. Sau 30 phút, một điện tâm đồ được thực hiện. Với SRDS, các triệu chứng trở nên rõ ràng hơn.
Để phát hiện những rối loạn nhịp tim có thể xảy ra, tôi tiến hành theo dõi điện tâm đồ (Holter) hàng ngày cho bệnh nhân của mình.
Vì SRPC có thể phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tim hữu cơ, tôi chỉ định siêu âm tim để đánh giá cấu trúc hình thái của cơ tim.
Điều trị và quan sát thích hợp
Có bằng chứng về việc sử dụng cái gọi là thuốc "tăng lực" (Carnitine, Kudesan), giúp bình thường hóa quá trình trao đổi chất trong cơ tim. Tuy nhiên, bản thân các rối loạn tái phân cực, như một quy luật, không cần điều trị.
Tôi muốn chú ý hơn đến các tình trạng và bệnh lý gây ra vi phạm, và nếu chúng được phát hiện, các biện pháp điều trị trực tiếp (dùng thuốc và không dùng thuốc) để loại bỏ chúng.
Trong trường hợp không có bất kỳ bệnh tật nào, cần được bác sĩ theo dõi thường xuyên trong thời gian tới. Ít nhất mỗi năm một lần, trải qua một cuộc kiểm tra tim mạch tối thiểu - khám toàn thời gian, ghi điện tâm đồ, theo dõi Holter.
Với một đợt điều trị SRR kéo dài, tôi sử dụng các chế phẩm magiê để ngăn ngừa sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim, ít thường xuyên hơn là thuốc chống loạn nhịp tim (Amiodarone).
Nếu loạn nhịp tim đe dọa tính mạng phát triển, có thể cần phải cắt bỏ bằng tần số vô tuyến.
Lời khuyên chuyên gia
Cụm từ "vi phạm tái cực" không nên làm bệnh nhân sợ hãi. Nhưng bạn cũng không nên bỏ qua nó. Khi có biểu hiện của bệnh lý này, bạn nên đi khám để tìm ra nguyên nhân.
Trước nguy cơ tiềm ẩn của SRDS (sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim), như một biện pháp phòng ngừa, tôi khuyên bệnh nhân của tôi nên từ bỏ hút thuốc, hoạt động thể chất cường độ cao và sử dụng các loại thuốc làm chậm mạch.
Ca lâm sàng
Gần đây, tôi thấy một bệnh nhân đến gặp tôi với biểu hiện khó thở, nặng hơn khi đi bộ, leo cầu thang và vào ban đêm. Mấy năm nay anh ấy bị tăng huyết áp động mạch. Không nhận được điều trị.Khi khám tổng quát, nhịp tim tăng lên đến 126 phút / phút, huyết áp cao lên đến 150/95 mm Hg. Nghệ thuật, sưng bàn chân và 1/3 dưới của chân, gan to và đau khi sờ.
Điện tâm đồ đã được thực hiện. giải mã - nhịp nhanh xoang, rối loạn lan tỏa trong quá trình tái phân cực của cơ tim thất trái, dấu hiệu phì đại thất trái. Bệnh nhân được giới thiệu siêu âm tim. Theo dõi Holter không cho thấy các bất thường bệnh lý khác. Kết quả là tim trái phì đại và giãn ra (mở rộng), giảm phân suất tống máu thất trái - 55%. Chẩn đoán lâm sàng: “Suy tim mạn giai đoạn IIB, NYHA chức năng II. Bệnh nền: Tăng huyết áp giai đoạn III, tăng huyết áp động mạch 2 độ. " Điều trị theo đơn: hạn chế ăn muối đến 3 g mỗi ngày, Bisoprolol 5 mg 1 lần mỗi ngày, Perindopril 10 mg 1 lần mỗi ngày, Amlodipine 5 mg 1 lần mỗi ngày.
Bạn có sợ chẩn đoán không
Rối loạn tái cực tự bản thân nó không nguy hiểm hoặc đe dọa tính mạng. Khi có dòng chữ như vậy trên điện tâm đồ của bạn, đừng lo lắng. Đây là một lý do để tìm kiếm một nguyên nhân có thể. Nếu không tìm thấy dấu hiệu này, bạn cần định kỳ đến bác sĩ chuyên khoa tim mạch để khám định kỳ.
