Mỗi ngày, bệnh nhân đến gặp tôi với những lời phàn nàn về sự gián đoạn công việc của tim và cảm giác sợ hãi. Biết lý do tại sao rối loạn nhịp điệu xảy ra và cách đối phó kịp thời sẽ giúp bạn thoát khỏi lo lắng. Trong bài viết này, tôi sẽ nói về một trong những loại của nó: nhịp tim nhanh đối ứng nút AV.
Nó là gì?
Nhịp nhanh đối ứng nút nhĩ thất (AVRT) là một biến thể của nhịp tim trên thất. Nó xảy ra với sự hiện diện của một làn sóng xung tròn ổn định trong nút nhĩ thất và vùng vách ngăn lân cận của cơ tim. Nó được đăng ký trong khoảng 50% trường hợp. Điều đáng chú ý là trong thực tế, so với các rối loạn nhịp tim khác, loại này khá hiếm. Nó thường được chẩn đoán ở phụ nữ dưới 40 tuổi và người cao tuổi. Đồng thời, có thể không có dấu hiệu tổn thương tim.
Nhịp tim cao có thể làm giảm huyết áp và dẫn đến ngất xỉu.
Nguyên nhân và cơ chế xuất hiện
Các yếu tố căn nguyên được chia thành hai nhóm:
- bẩm sinh - bao gồm hội chứng Wolff-Parkinson-White;
- mắc phải - các bệnh mà bệnh nhân mắc phải trong suốt cuộc đời và góp phần vào sự phát triển của nhịp tim nhanh qua lại (viêm cơ tim, v.v.).
Nhịp tim tăng lên trong trường hợp này là do sự hiện diện của hai loại dẫn truyền xung điện trong nút nhĩ thất, chúng liên kết với nhau (hiện tượng phân ly theo chiều dọc của nối nhĩ thất). Chúng được gọi là đường dẫn "nhanh" hoặc beta và "chậm" - đường dẫn alpha.
Khởi đầu cụ thể là sự xuất hiện của ngoại tâm thu tự phát (tim co bóp bất thường). Trong trường hợp này, đường dẫn đầu tiên không được sẵn sàng để nhận tín hiệu (trạng thái khúc xạ). Do đó, dẫn truyền AV sẽ được thực hiện dọc theo chùm tia alpha. Dọc theo đường "nhanh" đã nghỉ, sóng kích thích đi theo hướng ngược lại và hòa vào đường đầu tiên. Sau đó, chúng luân chuyển trong kết nối AV, và chuỗi nhập lại (chuyển động của xung theo vòng tròn) được đóng lại.
Dấu hiệu điện tâm đồ
Nhịp tim nhanh qua lại điển hình có thể nhìn thấy rõ ràng trên điện tâm đồ. Sự khác biệt chính của nó:
- sự hiện diện của sóng P ngược dòng xảy ra ngay sau phức bộ QRS;
- sự vắng mặt của P do sự chồng chất của nó trên QRS;
- nhịp tim 160-200 nhịp mỗi phút;
- sự hiện diện của rSr giả đơn giản 'trong đạo trình V1 (dấu hiệu gián tiếp).
Đồng thời, các dạng nhịp tim nhanh đối ứng nút AV không điển hình trên điện tâm đồ trông khác nhau.
Phân loại và các loại
Các cộng đồng tim mạch học hiện đại đã công nhận sự phân chia nhịp tim nhanh đối ứng nút nhĩ thất thành 3 loại sau:
- chậm-nhanh - một biến thể điển hình, trong đó xung điện từ tâm nhĩ qua nút Ashoff-Tavara đi dọc theo đường "chậm", và ngược lại - dọc theo đường "nhanh";
- nhanh-chậm - dạng không điển hình, ngược lại với phương án đầu tiên;
- chậm-chậm - loại hiếm: dòng điện chạy qua hai chùm "chậm".
Diễn biến của bệnh có thể kịch phát (kịch phát) và mãn tính. Tùy chọn thứ hai hiếm khi được quan sát. Theo thời gian, nó dẫn đến sự mở rộng các khoang của tim và hình thành bệnh cơ tim nhanh. Đến lượt mình, các cơn kịch phát được phân biệt bởi sự khởi phát cấp tính tự phát và không có biến chứng lâu dài.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW)
Hội chứng WPW là do sự hiện diện của bó Kent bất thường - kết nối giữa tâm nhĩ và một trong các tâm thất. Với bệnh lý này, sự hình thành nhịp nhanh qua lại nhĩ thất theo cơ chế vào lại cũng có thể xảy ra. Có hai loại:
- orthodromic - về phía trước dọc theo một hệ thống dẫn chuyên biệt, lùi từ tâm thất dọc theo một kết nối nhĩ thất bổ sung;
- antidromic - từ tâm nhĩ qua bó Kent bất thường và trở lại qua nút AV.
Lời khuyên của bác sĩ chuyên khoa: cách điều trị
Để làm chậm nhịp tim tại nhà, tôi cho phép sử dụng độc lập các xét nghiệm vagal. Ví dụ: bạn có thể sử dụng một trong các nguyên tắc sau:
- căng thẳng ở đỉnh cao của cảm hứng (phương pháp Valsalva);
- ấn vào nhãn cầu (Ashner);
- xoa bóp vùng xoang động mạch cảnh (phần trước của cổ ngang với sụn tuyến giáp).
Những phương pháp này có thể làm giảm nhịp tim, và trong một số trường hợp, thậm chí có thể ngăn chặn cơn nhịp tim nhanh dạng nút qua lại.
Từ các tác nhân dược lý, các loại thuốc được lựa chọn là "ATP" hoặc "Isoptin". Đường dùng là tiêm tĩnh mạch. Để ngăn ngừa các cơn kịch phát, tôi sử dụng các loại thuốc chống loạn nhịp sau:
- làm chậm (dài hạn) các dạng "Verapamil";
- Allapinin;
- Etatsizin;
- Propafenone.
Tôi thường đề nghị phẫu thuật cho bệnh nhân của tôi, bao gồm cắt bỏ qua ống thông (phá hủy bằng dòng điện) đường dẫn "chậm" của nút nhĩ thất. Việc chữa khỏi xảy ra ở 95% bệnh nhân. Nhưng tôi muốn cảnh báo bạn rằng trong 0,5% trường hợp trong quá trình phẫu thuật, một biến chứng nghiêm trọng phát triển - block AV dai dẳng độ II - III. Nó yêu cầu lắp đặt máy tạo nhịp tim.
Trường hợp từ thực tế
Một phụ nữ 42 tuổi đến gặp tôi với những lời phàn nàn về chứng đánh trống ngực và cảm giác sợ hãi ngày càng tăng. Lần đầu tiên cô có triệu chứng. Một điện tâm đồ được thực hiện khẩn cấp cho thấy sự hiện diện của nhịp tim lên đến 190 nhịp mỗi phút, sóng P ngắt quãng ở các đạo trình II, III và AvF. Những thay đổi về điện tâm đồ chỉ ra một biến thể không điển hình của nhịp tim nhanh nút AV.
Bệnh nhân được tiêm "Adenosine" qua đường tĩnh mạch, sau đó cơn kịch phát đã được dừng lại thành công. Cô đã từ chối phương pháp điều trị phẫu thuật theo kế hoạch, liên quan đến việc cô được đề nghị dùng "Verapamil" dự phòng.
Nếu bạn muốn biết mọi thứ về nhịp tim nhanh, chúng tôi khuyên bạn nên xem video bên dưới tại liên kết. Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và dấu hiệu cho thấy đã đến lúc đi khám - tất cả những điều này trong 7 phút. Xem vui!
