Các biến chứng sau nhồi máu cơ tim: cách phòng tránh và ngăn ngừa

Các biến chứng chính sau nhồi máu cơ tim

Mức độ nghiêm trọng của các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp (AMI) liên quan đến mức độ suy giảm lưu lượng máu mạch vành, sức co bóp của cơ tim và nội địa hóa của thiếu máu cục bộ. Một vai trò quan trọng được đóng bởi sự nhanh chóng của chăm sóc y tế, sự đầy đủ của liệu pháp, sự hiện diện của bệnh lý đồng thời và tuổi của bệnh nhân. Sự vi phạm nguồn cung cấp máu trong thời gian ngắn sẽ gây ra cái chết của các tế bào ở vùng dưới cơ tim. Nếu thời gian thiếu máu cục bộ vượt quá 6 giờ, hoại tử sẽ phát triển ở 80% cơ tim bị ảnh hưởng.

Các giai đoạn phát triển:

Sắc nét nhất (6 giờ đầu).
Sắc nét (lên đến 14 ngày).
Bán cấp tính (lên đến 2 tháng).
Sẹo.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào. Đây là mối nguy hiểm của nó. Những bệnh nhân nhập viện từ 6-12 giờ sau khi bắt đầu cơn và chưa được điều trị tiêu huyết khối hoặc các phương pháp phục hồi lưu lượng máu khác có nguy cơ đặc biệt cao. Với diễn biến của một cơn đau tim phức tạp, có thể tử vong trong vòng một năm.

Tất cả các biến chứng của AMI có thể được chia thành bốn khối:

Điện (vi phạm nhịp điệu và dẫn truyền xung động).
Cơ học (liên quan đến bất thường cấu trúc trong cơ tim).
Huyết động (do cơ tim bị ảnh hưởng không có khả năng cung cấp lưu lượng máu trước đó).
Phản ứng (liên quan đến các quá trình tự miễn dịch và phản ứng, kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, cũng như rối loạn chức năng thứ cấp của các cơ quan nội tạng).

Sớm

Các biến chứng của giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim phát triển trong 10 ngày đầu sau cơn đau và không làm xấu đi đáng kể tiên lượng của bệnh nếu điều trị kịp thời.

Rối loạn nhịp và dẫn truyền là những biến chứng thường gặp nhất của giai đoạn cấp tính của cơn đau tim (lên đến 80%). Loạn nhịp tim chủ yếu phát triển do những thay đổi về đặc tính điện sinh lý và chuyển hóa ở vùng bị ảnh hưởng, giảm ngưỡng rung, giải phóng một lượng lớn các chất hoạt tính - catecholamine vào máu, và sự phát triển của hiện tượng tái nhập (vòng tuần hoàn của sóng kích thích trong cơ tim).

Phân loại lâm sàng và tiên lượng của rối loạn nhịp tim:

Không đe dọa mạng sống:

rối loạn nhịp xoang, nhịp tim chậm (mạch chậm, nhưng> 50), nhịp tim nhanh (<110 nhịp / phút);
di chuyển máy tạo nhịp tâm nhĩ;
hiếm (<5 mỗi phút) ngoại tâm thu nhĩ và thất;
vượt qua AV-phong tỏa mức độ 1.

Tiên lượng nghiêm trọng:

nhịp nhanh xoang với mạch> 110 nhịp / phút, nhịp chậm <50 nhịp / phút;
thường xuyên tâm nhĩ, cũng như nhóm, ngoại tâm thu thất sớm đa đỉnh (yếu tố dự báo rung và rung nhĩ);
khối xoang thất;
AV block II-III độ;
nhịp tâm thất;
nhịp điệu từ kết nối AV;
nhịp tim nhanh kịch phát trên thất;
rung và cuồng nhĩ;
hội chứng nút xoang.

Nguy hiểm đến tính mạng:

nhịp nhanh thất kịch phát;
rung, rung thất;
khối AV hoàn chỉnh dưới triều;
tâm thất.

Về mặt lâm sàng, rối loạn nhịp được biểu hiện:

đánh trống ngực;
cảm giác gián đoạn công việc của trái tim;
giảm huyết áp;
chóng mặt, mất ý thức.

Do sự ra đời rộng rãi của tiêu huyết khối ở giai đoạn trước khi nhập viện và tái thông mạch máu cơ tim khẩn cấp, tần suất xuất hiện các khối nhĩ thất và khối nhĩ thất hoàn toàn không vượt quá 5%. Trước đây, những biến chứng này đã trở thành nguyên nhân tử vong ở hơn 50% bệnh nhân do hậu quả của sự tiến triển của suy tim và sự phát triển của sốc tim.

Trong trường hợp tái phát rối loạn nhịp đe dọa tính mạng, một điện cực truyền tĩnh mạch được lắp đặt để kích thích tạm thời cơ tim theo chế độ nhu cầu (theo yêu cầu). Sau khi đặt lại nhịp tim thích hợp, thiết bị được để lại cho đến khi các thông số huyết động hoàn toàn ổn định (trong 7-10 ngày).

Suy tim cấp phát triển do suy giảm chức năng của tâm thất trái. Nó dẫn đến nhồi máu lan rộng và xuyên màng phổi phức tạp bởi rối loạn nhịp nhanh hoặc blốc AV. Vùng hoại tử của cơ tim bị "tắt" khỏi khối co bóp, khi hơn 40% mô cơ của tâm thất chết đi, tình trạng sốc tim phát triển.

Chức năng tống máu thất trái giảm mạnh dẫn đến:

sự gia tăng thể tích máu cuối tâm trương trong đó;
sự gia tăng áp lực, đầu tiên ở tâm nhĩ trái, sau đó ở các tĩnh mạch phổi;
sự phát triển của phù phổi do tim;
cung cấp máu không đủ cho các cơ quan quan trọng (não, gan, thận, ruột.

Suy tim cấp trên lâm sàng được biểu hiện bằng:

khó thở tiến triển;
nhịp tim nhanh, giảm huyết áp;
thở khò khè ẩm trong phổi, crepitus;
tím tái (da xanh);
giảm lượng nước tiểu;
vi phạm ý thức.

Sốc tim là tình trạng suy thất trái ở mức độ nặng, tỷ lệ tử vong trên 85%.

Điều trị suy tim cấp, sốc tim, và phù phổi phế nang nên được tiến hành tại phòng chăm sóc đặc biệt.

Biến chứng cơ học trong thời kỳ đầu (vỡ tim). Kết quả nghiêm trọng, thường gây tử vong nhất của cơn đau tim này phát triển từ 5-7 ngày sau cơn đau.

Trái tim tan vỡ được chia thành:

Ngoài trời. Vỡ thành não thất ở vùng tổn thương do thiếu máu cục bộ với máu tràn vào màng tim.
Phân bổ giai đoạn trước khi vỡ, là cơn đau dữ dội, biểu hiện của sốc và hiện tượng vỡ vách thực sự. Lúc này, tuần hoàn máu nhanh chóng bị ngừng lại với dấu hiệu chết lâm sàng. Đôi khi quá trình này có thể mất vài ngày.
Thật không may, chỉ một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có thể tiến hành chọc thủng màng tim khẩn cấp và phẫu thuật khẩn cấp để khôi phục tính toàn vẹn của tâm thất trái bằng cách ghép nối thêm động mạch vành.

2. Nội bộ:

Vỡ vách liên thất. Xảy ra với nội địa hóa trước của hoại tử. Đường kính của khuyết tật dao động từ 1 đến 6 cm, trên lâm sàng biểu hiện bằng sự gia tăng các cơn đau khó chữa, sự phát triển của sốc tim và xuất hiện suy tim toàn bộ trong vài giờ. Điều trị hoàn toàn là phẫu thuật.
Vỡ cơ nhú. Các cơ nhú giữ cho van hai lá và van ba lá đóng lại trong thời gian tâm thu, ngăn máu chảy ngược vào tâm nhĩ. Nó hoàn toàn không tương thích với sự sống, vì thiểu năng van hai lá và phù phổi phế nang phát triển với tốc độ cực nhanh.

Phình động mạch thất trái. Sưng cục bộ thành tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương. Phần khuyết bao gồm mô chết hoặc mô sẹo và không tham gia vào quá trình co lại, và khoang của nó thường chứa đầy huyết khối thành. Tình trạng nguy hiểm bởi sự phát triển của các biến chứng tắc mạch hoặc vỡ tim.

Rối loạn tâm thần. Chúng thường phát triển trong tuần đầu tiên của bệnh và do lượng máu cung cấp cho não không đủ, hàm lượng oxy trong đó thấp và ảnh hưởng của các sản phẩm phân hủy của cơ tim.

Các rối loạn hành vi có thể xảy ra dưới dạng loạn thần (sững sờ, mê sảng, u ám) và các phản ứng không loạn thần (suy nhược, trầm cảm, hưng phấn, loạn thần kinh).

Cần đặc biệt chú ý đến hội chứng trầm cảm (nó có thể gây ra tự tử).

Muộn

Sau 10 ngày sau cơn đau tim, những biểu hiện sau có thể phát triển:

Cơn đau thắt ngực sau nhồi máu sớm. Thường xảy ra hơn khi một số mạch vành bị tổn thương hoặc không đủ tiêu huyết khối, cũng như do suy giảm chức năng tâm trương của tâm thất trái. Nó là một yếu tố dự báo nhồi máu cơ tim tái phát và đột tử do tim.
Biến chứng huyết khối tắc mạch:

PE (thuyên tắc phổi);
phân đôi của động mạch chủ bụng, động mạch chi dưới (với sự phát triển của hoại thư);
huyết khối của các mạch mạc treo (hình ảnh lâm sàng của một ổ bụng cấp tính), động mạch thận (nhồi máu thận), động mạch não (đột quỵ).

3. Viêm ruột thừa. Viêm nội tâm mạc vô trùng với hình thành huyết khối ở vùng hoại tử. Đóng vai trò là nguồn cung cấp nguyên liệu cho sự thuyên tắc mạch máu trong tuần hoàn hệ thống.

4. Căng thẳng ăn mòn và loét đường tiêu hóa, xuất huyết. Nó cũng có thể phát triển trong giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim. Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh lý là vi phạm nguồn cung cấp máu cho thành ruột, tăng cường hệ thần kinh giao cảm, điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông máu.

5. Liệt ruột. Vi phạm tiểu tiện (bàng quang mất trương lực). Nó đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân cao tuổi dựa trên nền tảng của hoạt động của tăng cường thần kinh, nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường và sử dụng atropine.

Cũng trong giai đoạn muộn, sự phát triển của rối loạn nhịp và dẫn truyền và chứng phình động mạch tim mãn tính có thể xảy ra.

Xa

Về lâu dài, có thể phát triển:

Suy tim mãn tính, cần điều trị bằng thuốc suốt đời.
Chứng xơ cứng tim do nhồi máu cơ tim. Suy giảm và rối loạn chức năng của cơ tim do các quá trình xơ cứng và cicatricic, làm tăng nguy cơ tái phát AMI.
Hội chứng Postinfarction (Dressler). Đây là một quá trình tự miễn dịch do cơ thể bệnh nhân phản ứng không đầy đủ với các sản phẩm phân hủy của tế bào tim chết: các kháng thể đối với màng huyết thanh của chính nó được hình thành. Nó phát triển ở tuần thứ 2-8 của bệnh và được đặc trưng bởi bộ ba cổ điển: viêm màng ngoài tim khô, viêm màng phổi, viêm phổi. Ít phổ biến hơn, có một tổn thương của xương ức và khớp vai với sự phát triển của viêm bao hoạt dịch.

Làm thế nào để ngăn chặn sự suy giảm

Hầu hết các biến chứng của AMI phát triển vì những lý do ngoài tầm kiểm soát của bệnh nhân. Nhưng có một số biện pháp phòng ngừa có thể làm giảm khả năng xảy ra và mức độ nghiêm trọng của hậu quả:

Giảng dạy những kiến thức cơ bản về sơ cứu AMI và thuật toán các biện pháp hồi sức.
Tìm kiếm sự chăm sóc y tế kịp thời. Tái thông mạch (tiêu huyết khối, đặt stent, đùa mạch vành) phục hồi lưu lượng máu trong mạch bị ảnh hưởng và hạn chế vùng hoại tử cơ tim.
Nghỉ ngơi nghiêm túc tại giường ngày đầu tiên phát bệnh, tình cảm bình an tối đa.
Tuân thủ quá trình điều trị và uống thuốc đúng giờ.
Liều lượng hoạt động thể lực, vật lý trị liệu theo giai đoạn của cơn nhồi máu cơ tim.

Phải làm gì trong trường hợp biến chứng: điều trị như thế nào và liên hệ với ai

Các biến chứng sớm được điều trị tại phòng chăm sóc đặc biệt của bệnh viện tim mạch với việc theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn. Nhịp được phục hồi bằng cách dùng thuốc chống loạn nhịp tim (nhóm thuốc phụ thuộc vào loại rối loạn nhịp tim), liệu pháp xung điện hoặc cấy máy tạo nhịp tim. Biến chứng cơ học cần phẫu thuật tim hở sử dụng tuần hoàn nhân tạo.

Các biến chứng muộn phát triển ở giai đoạn điều trị nội trú hoặc điều dưỡng-khu nghỉ dưỡng. Điều trị các đợt huyết khối tùy thuộc vào tình trạng của mạch bị ảnh hưởng và thời gian thiếu máu cục bộ. Cho phép sử dụng thận trọng thuốc chống đông máu, làm tan huyết khối, loại bỏ thuyên tắc nội mạch, phẫu thuật cắt bỏ huyết khối mở. Trong trường hợp tổn thương không thể phục hồi, việc cắt bỏ được thực hiện.

Với những biến chứng kéo dài, bệnh nhân cần liên hệ với bác sĩ chuyên khoa tim mạch điều trị, bác sĩ sẽ chẩn đoán và kê đơn điều trị.

Kết luận

Khả năng biến chứng sớm và muộn của nhồi máu cơ tim tăng lên khi tìm kiếm sự trợ giúp y tế muộn, cũng như ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp, đái tháo đường và xơ vữa động mạch không được điều trị.

Để ngăn ngừa nhồi máu cơ tim và các biến chứng của nó, cần tuân thủ lối sống lành mạnh, ăn uống điều độ, tránh căng thẳng và ảnh hưởng của các yếu tố môi trường không thuận lợi, bỏ thuốc lá, hạn chế uống rượu và tập thể dục thường xuyên.

Bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch nên thường xuyên khám phòng bệnh 2 lần / năm và tuân theo các khuyến cáo của bác sĩ.