Áp suất lạnh

Áp suất thay đổi như thế nào với ARVI?

ARVI là một quá trình tương tác giữa virus đã xâm nhập vào cơ thể và cơ thể người. Nói một cách hình tượng, một phần tử thù địch nào đó đã xâm nhập vào cơ sở được bảo vệ tốt (được bao quanh bởi một hàng rào các tế bào biểu mô liên kết chặt chẽ và trên màng nhầy - được tẩm chất độc cho vi sinh vật ngoại lai, lysozyme) và đang cố gắng hết sức để tăng số lượng của nó. .

Virus là một vi sinh vật bị lỗi, và nó chỉ có thể sinh sản bên trong một tế bào sống (nó lập trình lại tất cả các "nhà máy" để sản xuất các bộ phận cấu thành của nó). Nhưng khi nhiều người nhái đã được “dập”, thì đã đến lúc chúng khải hoàn thoát khỏi đối tượng bị bắt. Tế bào gốc của cơ thể bùng phát theo đúng nghĩa đen, và một đám vi rút lây lan xa hơn, bắt giữ các đơn vị chiến lược quan trọng mới.

Hệ thống miễn dịch của cơ thể cố gắng tiêu diệt các phần tử virus và những tế bào bị chúng bắt giữ những tế bào chưa sống sót. Một cơ chế bảo vệ (hoặc thậm chí tấn công) là sốt. Cô ấy có một hiệu ứng như vậy:

• huy động các dự trữ chức năng của cơ thể (trong môi trường ấm áp, tất cả các quá trình diễn ra nhanh hơn);
• kích hoạt các tế bào lympho T và B, khiến chúng hoạt động mạnh hơn;
• đẩy nhanh quá trình biến đổi tế bào B thành tế bào plasma (chúng có khả năng sản xuất protein gây độc cho hệ vi sinh vật lạ - immunoglobulin);
• kích hoạt các enzym (protein đẩy nhanh tốc độ phản ứng sinh hóa), có tác dụng ức chế sự sinh sản của vi rút và vi khuẩn;
• làm chậm khả năng sinh sản của hệ vi sinh vật ngoại lai (nhân bản vô tính);
• làm tăng độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh;
• làm tăng tốc độ thải độc của cơ thể (do virus, vi khuẩn và tế bào chết) tiết ra, giúp tăng tiết mồ hôi, tăng cường độ men gan, thận.

Đối với tất cả các phẩm chất hữu ích của nó, nó cũng có các thuộc tính tiêu cực. Đặc biệt, ở giai đoạn nhiệt độ tăng cao có thể xuất hiện tình trạng tăng huyết áp. Để thay đổi chỉ số bình thường (36,6 ° C) thành "thiết quân luật" - 38,0 ° C, hoặc tăng thân nhiệt, các mạch ngoại vi phải được thu hẹp đáng kể. Vì vậy chúng sẽ giảm thiểu việc tỏa nhiệt ra môi trường nhiều nhất có thể, và sự kích thích của các tế bào của hệ thống miễn dịch của trung tâm điều hòa nhiệt độ trong não sẽ dẫn đến sốt, và không làm nóng phòng.

Co thắt mạch máu ở giai đoạn nhiệt độ tăng là một trong những cơ chế làm tăng áp suất trong trường hợp cảm lạnh.

Sự xuất hiện của tăng huyết áp trong quá trình lây nhiễm cũng được tạo điều kiện bởi:

• tác động trực tiếp của tăng thân nhiệt lên động lực chính của nhịp tim - nút xoang (kết quả là cứ tăng thêm 0,5 ° C nhiệt độ cơ thể, cơ tim tạo thêm 10 nhịp mỗi phút);
• kích hoạt phần giao cảm của hệ thống thần kinh tự chủ (nó chịu trách nhiệm đấu tranh và sinh tồn, tim đập nhanh hơn và mạnh hơn dưới tác động của adrenaline).

Để nhiệt độ giảm xuống sau khi đánh bại vi rút, cơ thể cần tăng cường truyền nhiệt. Lệnh truyền đến các mạch ngoại vi giãn nở, máu nóng tiếp cận da và đông lại. Huyết áp trong thời kỳ này bình thường hoặc thấp. Một mối nguy hiểm đặc biệt được tạo ra do nhiệt độ giảm mạnh: sự giãn nở nhanh chóng trên diện rộng của các mạch ngoại vi dẫn đến hạ huyết áp bất thường. Các cơ quan quan trọng bị tước đi lưu lượng máu và những thay đổi bệnh lý không thể đảo ngược có thể xảy ra ở chúng.

Ảnh hưởng của nhiễm trùng đến quá trình tăng huyết áp

Quá trình lây nhiễm có thể được chồng lên một bệnh mãn tính (tăng huyết áp động mạch). Sự tương tác của chúng dẫn đến:

• đợt cấp của một bệnh mãn tính (phát triển một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp với những hậu quả bất lợi);
• biến chứng:
  • xuất huyết điểm do vi-rút cúm làm tổn thương màng nhầy của khoang mũi trong bối cảnh áp lực tăng lên có thể gây chảy máu;
  • một số virus (cúm A, B, Coxsackie) cho hình ảnh ARVI, nhưng đồng thời chúng ảnh hưởng đến tim, dẫn đến tổn thương và phá hủy các tế bào cơ tim (tăng huyết áp rất phức tạp do viêm cơ tim);
• cạn kiệt dự trữ chức năng của các cơ quan vốn đã bị tổn thương (kích thích cơ tim do ARVI kích thích, trước đó bị quá tải với huyết áp cao, có thể là ống hút cuối cùng và dẫn đến đau tim).

Tăng huyết áp với ARVI

Tóm tắt lại những gì đã nói trước đó, tăng áp lực trong ARVI do sự tương tác trực tiếp của virus và cơ thể phát sinh:

• như một phản ứng để kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm;
• do tác động tăng thân nhiệt lên nút xoang;
• trong quá trình co thắt các mạch ngoại vi, làm tăng nhiệt độ.

Các yếu tố rủi ro có thể bị ảnh hưởng là:

• dùng thuốc thông mũi (thuốc trị cảm lạnh thông thường, loại bỏ chất nhầy trong khoang mũi do co mạch);

Chất hoạt tính của thuốc nhỏ là chất chủ vận adrenergic. Nó ảnh hưởng đến các thụ thể của thành mạch, làm cho nó co lại. Tuy nhiên, thuốc được hấp thụ bởi niêm mạc mũi, và tác dụng của nó kéo dài đến toàn bộ cơ thể, và sự thu hẹp mạnh của các mạch ngoại vi có thể dễ dàng gây ra cơn tăng huyết áp.

• xông hơi (trong môi trường nắng nóng, hàm lượng ôxy thấp, cơ thể bật chế độ thở sâu giúp đờm thoát ra ngoài và làm tăng mức độ huyết áp);
• tác dụng phụ không mong muốn của thuốc tự kê đơn (hiếm ai đọc kỹ một tờ giấy khổng lồ gọi là "hướng dẫn sử dụng thuốc").

Áp lực khi bị nhiễm trùng: Điều trị đầu tiên là gì?

Để trả lời câu hỏi này, cần phải quyết định hậu quả của bệnh lý nào có thể đe dọa tính mạng của bệnh nhân, và những gì anh ta có thể chịu đựng được.

Trong hầu hết các trường hợp, sổ mũi với ARVI không đáng sử dụng quỹ có thể khiến huyết áp tăng vọt. Và để duy trì sức khỏe cho bệnh nhân, điều quan trọng hơn là phải ổn định huyết động hơn là chấm dứt tình trạng nghẹt mũi.

Áp suất thay đổi sau khi bị nhiễm trùng đường hô hấp cho biết điều gì?

Áp suất có thể không ổn định nếu có các biến chứng (công khai hoặc tiềm ẩn):

• viêm phổi do cúm;
• viêm cơ tim do virus;
• tổn thương não và màng của nó.

Sau khi hồi phục, một người có thể cảm thấy yếu một thời gian, kèm theo huyết áp giảm nhẹ.

Trong những trường hợp nào thì áp suất có thể giảm so với nền của bệnh nhiễm vi rút?

Với bệnh cúm, huyết áp cao ít phổ biến hơn so với bệnh SARS. Bệnh này (đặc biệt là các dạng nặng của nó) đi kèm với nhiễm độc đáng kể. Các chất do virus tiết ra sẽ gây giãn mạch, huyết áp giảm xuống.

Với ARVI, hạ huyết áp đi kèm với giai đoạn giảm nhiệt độ, vì lúc này các mạch được giãn ra để tăng truyền nhiệt.

Kết luận

Tổng hợp những điều trên, chúng ta có thể chỉ ra mối liên hệ trực tiếp giữa tăng huyết áp và quá trình lây nhiễm. Đôi khi chúng ta đang nói về các biến chứng sau cảm lạnh, có thể trực tiếp làm trầm trọng thêm quá trình tăng huyết áp. Bệnh nhân cao huyết áp cần tăng số lần đo kiểm soát huyết áp trong thời gian ARVI để ngăn chặn sự phát triển của cơn khủng hoảng và các biến chứng tim khác.