Huyết áp hoạt động như thế nào liên quan đến nhồi máu cơ tim?
Sự ổn định của huyết áp được duy trì bởi một tổ hợp các hệ thống điều hòa phức tạp (hệ thống kiểm soát và huyết động).
Hệ thống huyết động:
- SV - cung lượng tim (thể tích máu đẩy vào hệ tuần hoàn trong 1 phút);
- PO - tổng lực cản ngoại vi của các mạch động mạch;
Hai đại lượng này phụ thuộc lẫn nhau. Nếu trong những điều kiện nhất định (AMI), cung lượng tim giảm, thì sức cản ngoại vi sẽ tăng lên tương ứng để duy trì đủ áp lực huyết động.
Hệ thống điều khiển:
- Hệ thống tác dụng ngắn:
- Các thụ thể baroreceptor và các thụ thể hóa học của vòm động mạch chủ và vùng xoang động mạch cảnh. Chúng phản ứng với sự thay đổi mạnh về huyết áp bằng các xung động trong ống tủy và sự hình thành lưới. Tín hiệu Efferent điều chỉnh lòng mạch của các tiểu động mạch, tần số và cường độ của nhịp tim, sức chứa của các tĩnh mạch;
- Renin-angiotensin II-tiểu động mạch - trong trường hợp hạ huyết áp cấp tính, sự bài tiết renin của các tế bào của bộ máy cầu thận tăng lên;
- Hệ thống dài hạn:
- Tác dụng cuối của angiotensin II;
- Aldosterone.
Nhồi máu cơ tim cấp là bệnh lý do thiếu máu cục bộ hoại tử một phần cơ tim do tắc cấp tính một đoạn động mạch vành. Trong phần lớn các trường hợp, AMI phát triển dựa trên sự tiến triển của bệnh lý tim mạch mãn tính (xơ vữa động mạch, tăng huyết áp).
Các chỉ số huyết áp trong động lực phát triển AMI phụ thuộc vào:
- Giá trị HA trước khi bắt đầu AMI;
- Các vùng hoại tử cơ tim;
- Bản địa hóa của tiêu điểm hoại tử;
- Sự hiện diện của các biến chứng của AMI.
Trước tập
Các triệu chứng đau thắt ngực trong AMI phát triển trong vòng 30 - 40 phút sau khi vị trí mạch máu bị tắc. Do đó, các triệu chứng đầu tiên của cơn đau tim sắp xảy ra có thể là huyết áp thay đổi.
Do sự "ngừng hoạt động" của một phần lớn cơ tim, cung lượng tim giảm, kèm theo đó là huyết áp giảm ngay cả trước khi phát triển hội chứng đau.
Với sự phát triển của một dạng AMI không điển hình (dạng sụp đổ, không đau), hạ huyết áp là biểu hiện chính của rối loạn chức năng cơ tim.
Trong một số trường hợp, nhồi máu cơ tim có thể phát triển như một biến chứng của cơn tăng huyết áp, khi, dựa trên nền tảng của huyết áp cao (180-220 / 120-160 mm Hg), đau như dao găm ở ngực và những thay đổi đặc trưng trong điện tâm đồ.
Trong hội chứng mạch vành
Sự khởi đầu của một cơn đau có thể kèm theo tăng huyết áp thoáng qua do kích hoạt hệ thống giao cảm, giải phóng catecholamine và các chất co mạch khác (renin, angiotensin, aldosterone) vào máu, gây co thắt hệ thống các tiểu động mạch và tăng trong tổng lực cản ngoại vi. Tăng huyết áp thoáng qua và nhịp tim nhanh phổ biến hơn ở nam giới. Phản ứng này diễn ra trong thời gian ngắn và đến cuối ngày đầu tiên áp suất giảm dần.
Hoạt động của cơ tim phụ thuộc rất nhiều vào oxy (thiếu máu cục bộ nghiêm trọng dẫn đến mất chức năng co bóp trong vòng 1 phút. Ở 35% cơ tim LV, cung lượng tim trở nên cực kỳ thấp, biểu hiện bằng sự phát triển của sốc tim, phù phổi, và đột quỵ huyết động.
Ngoài ra, huyết áp giảm được quan sát thấy khi nhịp và dẫn truyền bị rối loạn (loạn nhịp thất, ngoại tâm thu, phong tỏa AV). Nguyên nhân là do cơ tim co bóp kém hiệu quả kèm theo giảm cung lượng tim.
Trong trường hợp diễn biến AMI không biến chứng, huyết áp vẫn hạ ổn định trong giai đoạn cấp tính và tăng dần về cuối giai đoạn sẹo, nhưng không đạt đến mức trước nhồi máu.
PCV (đặt stent và nong mạch bằng bóng) giúp đạt được các thông số huyết động cơ bản. Stent được lắp đặt phục hồi lưu lượng máu trong động mạch vành và hạn chế vùng cơ tim bị tổn thương.
Sau một cơn đau tim
3 tuần sau AMI, sẹo mô liên kết với phì đại quanh ổ bù đắp được hình thành tại vị trí hoại tử. tu sửa cơ tim. Các khu vực nguyên vẹn đảm nhận chức năng của một tiêu điểm hoại tử. Mục đích của quá trình này là đảm bảo đủ mức huyết áp.
Trong trường hợp AMI khu trú nhỏ (dưới cơ tim, dưới màng tim), cơ tim được tu sửa sẽ khôi phục hoàn toàn mức cung lượng tim trước nhồi máu và huyết áp trở về giá trị trước đó. Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cơ bản, điều này dẫn đến sự tiến triển nhanh chóng của bệnh mạch vành và tăng nguy cơ tái phát AMI. Đối với những bệnh nhân này, huyết áp tâm thu mục tiêu được đặt dưới 140 mm Hg và huyết áp tâm trương dưới 100 mm Hg. Điều này đạt được bằng cách sử dụng lâu dài các loại thuốc hạ huyết áp:
- Thuốc chẹn thụ thể beta - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
- Thuốc ức chế men chuyển - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
- Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
- Thuốc lợi tiểu - khi bị suy tim (hydrochlorothiazide, Furosemide, Indapamide, Spironolactone).
Sau AMI xuyên màng cứng, đặc biệt với tổn thương tâm thất trái, cơ tim còn sống không thể duy trì EF thích hợp và đạt huyết áp ban đầu. Ở những bệnh nhân này, huyết áp thấp vẫn còn sau một cơn đau tim, tình trạng thiếu oxy mô mãn tính được quan sát và hình thành thiểu năng tuần hoàn. Trước hết, bản thân thận, não, cơ tim và các mô ngoại vi đều bị ảnh hưởng.
Làm thế nào để tăng áp suất?
Trong giai đoạn phát triển cấp tính của AMI, hạ huyết áp được điều chỉnh bằng cách tiêm tĩnh mạch các thuốc co bóp:
- Dopamine - liều ban đầu 2-5 mcg / kg / phút với chuẩn độ dần dần lên đến 10 mcg / kg / phút;
- Dobutamine - 2,5-10 mcg / kg / phút.
Để duy trì huyết áp tại nhà, điều trị lâu dài với glycoside tim được chỉ định. (Digoxin, Digitoxin), đặc biệt trong trường hợp phối hợp hạ huyết áp với rung nhĩ. Digoxin được kê đơn với liều 0,125-0,5 mg / ngày chia làm 1-2 lần.
Ngoài ra, thay đổi lối sống, chế độ ăn uống, chế độ ngủ, hoạt động thể chất theo liều lượng, thuốc thảo dược (chế phẩm tầm xuân, chiết xuất eleutherococcus, cồn nhân sâm) cũng giúp duy trì huyết áp bình thường.
Kết luận
Điều quan trọng cần nhớ là các triệu chứng AMI thường ít rõ rệt hơn ở phụ nữ so với nam giới. Các chỉ số nhịp tim và huyết áp trong nhồi máu cơ tim thay đổi không đáng kể, hiện tượng suy tim chiếm ưu thế. Duy trì huyết áp mục tiêu sau đợt chuyển mạch giúp giảm nguy cơ phát triển các biến chứng lâu dài, tai biến lặp lại, tăng chất lượng và thời gian sống của bệnh nhân. Việc sử dụng thuốc làm tăng huyết áp mà không hỏi ý kiến bác sĩ sẽ dẫn đến sự tiến triển của suy tim.
