Tăng huyết áp ác tính

Cơ chế phát triển

Bệnh lý đi kèm với tăng áp lực từ 160-100 đến 180-120 mm. rt. trụ cột. Tăng huyết áp động mạch được coi là ác tính với tỷ lệ 220-125 mm. Đồng thời, những thay đổi trong quỹ đạo đã có thể nhìn thấy dưới dạng phù nề của đầu dây thần kinh thị giác, bệnh võng mạc của võng mạc giai đoạn ba - một rối loạn do rối loạn mạch máu. Xuất huyết (mất máu của mạch máu) và dịch tiết (dịch huyết thanh) xuất hiện trong võng mạc.

Những người có huyết áp bình thường hoặc thấp có thể bị tăng huyết áp ác tính nếu kết quả đo bắt đầu tăng nhanh đến 150/100, 160/110 hoặc 180/120 mm. Nếu có tiền sử tăng huyết áp trong một thời gian dài, và áp lực động mạch tăng dần, thì mức độ cao của nó không gây ra những thay đổi cho bệnh nhân như tăng huyết áp ác tính nặng.

Tại sao căn bệnh phát triển và các cuộc khủng hoảng xảy ra vẫn chưa được biết chính xác. Tại sao tăng huyết áp trong một số trường hợp không phải là ác tính, và ở một số trường hợp khác, nó trở thành nguyên nhân gây ra các bệnh nguy hiểm và tử vong, khoa học cũng chưa chứng minh được. Giả thiết rằng với sự gia tăng nhanh chóng và đáng kể áp suất, các quá trình phát sinh làm thay đổi hình thái các mạch. Điều này dẫn đến sự phát triển của thiếu máu cục bộ mô. Với các biểu hiện của bệnh ác tính:

• Các hệ thống sau đây được kích hoạt: mô và hệ thống vận tốc thể dịch.
• Có sự giải phóng ồ ạt các chất co mạch: angiotensin-II, endothelin-1, vasopressin, catecholamine.
• Nội mạc bị tổn thương, các yếu tố phân bào, kết tập tiểu cầu được kích hoạt.
• Fibrin lắng đọng trong các mạch, phát triển thành viêm nội mạc tử cung và sau đó là hoại tử fibrinoid.

Nếu tăng huyết áp ác tính động mạch, co mạch và hoại tử fibrinoid của các tiểu động mạch phát triển, thì dưới ảnh hưởng của các yếu tố vận mạch thể dịch, tình trạng thiếu máu cục bộ mô càng trầm trọng hơn. Về vấn đề này, áp lực toàn thân và thận tăng lên.

Nếu áp lực nội cầu tăng lên, thì các ion natri sẽ được bài tiết ra khỏi thận, tình trạng giảm thể tích tuần hoàn xảy ra. Và nó giải phóng các yếu tố gây co mạch. Một vòng luẩn quẩn được tạo ra, vì với tất cả những thay đổi này, áp lực tiếp tục tăng lên, các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng về mặt hóa học. Dự trữ natri cạn kiệt, giảm thể tích tuần hoàn, xuất hiện các dấu hiệu ác tính của tăng huyết áp, ảnh hưởng đến chiến thuật điều trị:

• thiếu nước và natri;
• hạ kali máu xuất hiện với aldosterone cao;
• renin huyết tương được kích hoạt;
• mức độ aldosterone tăng lên.

Những triệu chứng này làm rối loạn huyết động của thận, gây ra "bài niệu áp lực" và giảm thể tích tuần hoàn, và nó kích thích hệ thống reninaldosterone.

Triệu chứng

Các triệu chứng trong tăng huyết áp ác tính là tối cấp và đột ngột. Với tốc độ 300-150 / 160-130 mm Hg. Biệt tài. khu vực của tim, não, thận và quỹ đạo bị ảnh hưởng. Viêm tụy cấp đôi khi phát triển. Trên nền của cơn đau cấp tính dưới phúc mạc, các triệu chứng của viêm mạch hoại tử tiến triển xuất hiện, hoại tử fibrinoid của ruột và mạch tụy.

Một biểu hiện sớm và thường xuyên của bệnh lý võng mạc do bệnh lý mạch máu được ghi nhận: đĩa thị giác sưng lên cả hai bên, xuất hiện các nốt xuất huyết và dịch tiết ở võng mạc. Chúng thuộc về các dấu hiệu đặc biệt của bệnh lý ác tính. Phù nề đĩa đệm có thể là dấu hiệu của các bất thường khác, chẳng hạn như áp lực nội sọ cản trở sự trở lại của tĩnh mạch.

Triệu chứng hàng đầu của bệnh ác tính, biểu hiện sớm, là bệnh não do tăng huyết áp với não phù nề. Nó được xác nhận khi:

• nhức đầu dữ dội và dai dẳng;
• chóng mặt, buồn nôn và nôn mửa;
• tối tăm của ý thức, sững sờ và hôn mê.

Bệnh não làm rối loạn quá trình tự điều hòa lưu lượng máu não. Không có sự ổn định của lưu lượng máu, như với các chỉ số 110-180 mm. Áp lực tăng lên, đường viền trên của tiểu động mạch mở rộng một cách không tự chủ. Do đó, tăng tưới máu, phù não và bệnh não do tăng huyết áp xảy ra. Và nó có thể phức tạp bởi đột quỵ: xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ.

Da của bệnh nhân bị khô, trở nên nhợt nhạt với màu đất. Trọng lượng cơ thể mất đi nhanh chóng, suy thận và thiếu máu. Các triệu chứng của nó xuất hiện, vì các tế bào hồng cầu bị hư hỏng trong quá trình hoại tử fibrinoid của các tiểu động mạch và viêm nội mạc tử cung. Vi phạm tính toàn vẹn của chúng và phát triển bệnh thiếu máu tan máu vi thể do lắng đọng fibrinoid trên thành mao mạch.

Bệnh lý ác tính phát triển song song với tổn thương thận tiến triển. Lý do cho sự hợp nhất này:

• xơ cứng thận;
• tăng mức creatinine;
• urê máu;
• tăng urê huyết;
• giảm mức lọc cầu thận;
• suy giảm bài tiết ở ống (tái hấp thu).

Khi kiểm tra nước tiểu, cần lưu ý:

• Giảm khả năng tập trung các chất rắn trong nước tiểu của thận.
• Có tiểu ít và protein niệu.

Thận có thể có kích thước bình thường khi có sản giật và sự phát triển nhanh chóng của bệnh hoặc giảm kích thước trong quá trình chuyển từ tăng huyết áp mãn tính sang ác tính. Đồng thời, hệ thống tim mạch thay đổi nhanh chóng:

• sự thất bại của nó tiến triển, lên đến phù phổi;
• bệnh tim thiếu máu cục bộ làm mất ổn định;
• loạn nhịp tim xảy ra.

Điều trị tích cực cho phép 70% bệnh nhân tăng huyết áp ác tính sống thêm được 5 năm. Nếu không có suy giảm chức năng thận, thì 96% bệnh nhân sống sót, với suy thận - 65%.

Nguyên nhân tử vong thường gặp là nhồi máu cơ tim, suy thận. Biểu hiện của bệnh ác tính được ghi nhận trên nền tăng huyết áp trong 1-3% trường hợp. Với hẹp động mạch thận - trong 20-25% trường hợp. Nó cũng biểu hiện bằng sự hiện diện của chứng aldosteronism nguyên phát, u pheochromocytoma, bệnh thận nhu mô. Tăng huyết áp thứ phát chỉ chiếm dưới 10%.

Một đợt đặc biệt nghiêm trọng được đặc trưng bởi tăng huyết áp ác tính trên nền các bệnh collagen, chẳng hạn như xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống, viêm quanh túi lệ.

Những bệnh này làm tăng nhanh chóng và đáng kể hoạt động của renin trong huyết tương. Người trẻ từ 40 tuổi trở lên, người già mới ốm dậy. Do đó, tăng huyết áp tâm thu cô lập cũng trở thành ác tính, đặc biệt khi có hẹp động mạch thận có tăng huyết áp từ trước.

Chẩn đoán

Mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân được xác định bằng cách kiểm tra tiền sử, khám sức khỏe và các xét nghiệm lâm sàng và xét nghiệm. Khi chẩn đoán, hình thức tăng huyết áp trước đó, quá trình và điều trị của nó được tính đến. Bộc lộ tăng huyết áp có triệu chứng thứ phát. Sản giật được loại trừ - nhiễm độc muộn ở phụ nữ có thai. Khi chẩn đoán, điều trị bị hủy bỏ với sự trợ giúp của các thuốc vận mạch: cocaine, thuốc cường giao cảm, thuốc ức chế, monoamine oxidase. Và cũng loại trừ thuốc hạ huyết áp: Clonidine, thuốc chẹn β.

Để phản ánh bức tranh của các tổn thương trong não, hệ thống tim và mạch máu, một danh sách các khiếu nại của bệnh nhân được tính đến. Kiểm tra mức độ rối loạn thị lực, suy giảm chức năng thận, có suy thận, tiểu máu hay thiểu niệu hay không.

Trong quá trình khám, theo dõi hàng ngày là cần thiết, vì có thể xác định nhịp sinh học của huyết áp và các rối loạn đặc trưng của tăng huyết áp ác tính. Thông thường, áp suất sinh lý không giảm vào ban đêm.

Kiểm tra nền có thể phát hiện bệnh võng mạc độ 3-4, điều này rất quan trọng để đánh giá tình trạng thần kinh. Khi chẩn đoán, các biểu hiện của giảm thể tích tuần hoàn (giảm thể tích máu) và tình trạng của tim và mạch máu nên được đánh giá trong quá trình ECG. Sự hiện diện của giảm thể tích tuần hoàn được biểu thị bằng tăng hematocrit - máu đặc. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về các xét nghiệm tổng quát (máu và nước tiểu) sẽ giúp xác định hoặc loại trừ bệnh thiếu máu, xác định creatinine, K⁺, Na⁺ (mức độ kali và natri).

Một nghiên cứu quan trọng trong việc xác định bệnh lý ác tính của tăng trương lực là sinh thiết thận để đánh giá mô học trong sự kết hợp của viêm nội mạc sinh sản (co mạch cho đến khi đóng lòng mạch) với hoại tử fibrinoid của các tiểu động mạch. Trong trường hợp này, mô bị ảnh hưởng được tẩm fibrin. Các mô liên kết bị phá hủy, và trong tương lai, các vết sẹo được hình thành trong các ổ hoại tử do phản ứng rõ rệt của các đại thực bào.

Độ nhớt và áp suất máu

Xác định mức độ hematocrit là cần thiết để xác định độ đặc và loãng của máu. Các chỉ số này ảnh hưởng đến huyết áp. Khi độ nhớt của máu giảm (làm loãng máu), áp suất giảm, khi tăng (máu đặc), nó sẽ tăng lên. Với tỷ lệ hematocrit (hồng cầu) cao hơn, độ nhớt của máu cũng cao hơn. Khi máu chảy chậm, độ kết dính của nó tăng lên: tế bào và protein, tế bào với tế bào dính vào nhau, độ nhớt cũng tăng lên.

Các chỉ số về hematocrit bình thường (hồng cầu + bạch cầu + tiểu cầu) ở bệnh nhân như sau:

Điều quan trọng là phải biết. Nếu hematocrit cao hơn tiêu chuẩn, chúng ta có thể nói về tình trạng máu đặc và tăng huyết áp.

Cục máu đông là do mất nước. Mất nước, cũng như quá nóng khi đổ mồ hôi nhiều, nôn mửa và tiêu chảy làm giảm tổng lượng máu lưu thông khắp cơ thể. Người hút thuốc lá, đái tháo đường thiếu ôxy trong máu nên xảy ra tình trạng thiếu ôxy mãn tính. Cơ thể bắt đầu tăng tổng hợp hồng cầu để bù đắp lượng oxy thiếu hụt. Trong trường hợp này, hematocrit tăng, nhưng lượng máu không thay đổi.

Hematocrit cũng tăng theo các yếu tố sau:

• không khí trong khí quyển thay đổi về thành phần;
• nguyên phát hồng cầu (đa hồng cầu) - ung thư cơ quan tạo máu;
• khối u của thận của tuyến thượng thận;
• thận đa nang hoặc thận ứ nước;
• sử dụng thuốc lâu dài, kể cả thuốc lợi tiểu;
• chấn thương do chấn thương, bỏng, vết thương nội tạng, chảy máu và viêm phúc mạc;
• tình trạng thiếu máu liên quan đến thiếu sắt và / hoặc vitamin B₁₂.

Sự đối đãi

Có thể lựa chọn các biện pháp điều trị và phương pháp điều trị tối ưu để ngăn ngừa các biến chứng và tiến triển của tăng huyết áp ác tính chỉ sau khi đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân. Đôi khi cần phải giảm áp suất ngay lập tức (trong vòng 1 giờ) hoặc nhanh chóng (trong ngày) vì suy thận và tim hoặc các biến chứng khác phát triển với tốc độ cực nhanh.

Không phải tất cả mọi người đều phân loại tăng huyết áp ác tính không biến chứng như một cơn tăng huyết áp thực sự, do đó, điều trị ngoại trú được chỉ định. Trường hợp suy tim và thận cấp, đột quỵ, phù nề thị thần kinh, bệnh nhân phải nhập viện ngay.

Để không gây rối loạn các cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu, không xảy ra hiện tượng giảm tưới máu của các cơ quan, không phát sinh các biến chứng đe dọa tính mạng khác, áp lực chỉ được giảm 20% so với ban đầu trong vòng một giờ. Điều trị được thực hiện bằng các loại thuốc tiêm có tác dụng nhanh: "Natri nitroprusside", "Klondinin", "Labetalol", "Esmolol", "Nicardipin", "Trimetafan", "Diazoxide" hoặc "Nitroglycerin".

Nếu không có chỉ định khẩn cấp thì hạ áp từ từ kết hợp dùng thuốc hạ áp đủ liều. Nếu không thể đạt được hiệu quả mong đợi và xảy ra suy thận nặng, thì quá trình hấp thu máu, điện di, siêu lọc và thẩm tách sẽ được thực hiện. Thuốc lợi tiểu nên được sử dụng thận trọng để không làm trầm trọng thêm tình trạng mất nước và gây nhớt máu. Với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, chúng thường được loại trừ. Tuy nhiên, với tình trạng giữ nước quá nhiều trong cơ thể, thuốc lợi tiểu được chỉ định với liều lượng tối ưu.

Điều quan trọng là phải biết. Với liệu pháp đơn trị liệu, không thể chữa khỏi bệnh tăng huyết áp ác tính. Hiệu quả đạt được khi kết hợp 3 loại thuốc điều trị tăng huyết áp, không vượt quá liều dung nạp tối đa.

Kết hợp thuốc đối kháng canxi và thuốc chẹn β với thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II. Được sử dụng làm dẫn xuất dihydropyridine điều trị phơi nhiễm lâu dài với các tác nhân như: "Lercanidipine", "Lacidipine", "Amlodipine". Chúng được kết hợp với thuốc chẹn β và bổ sung với thuốc ức chế men chuyển.

Không nên sử dụng thuốc đối kháng canxi dihydropyridine khi tiếp xúc ngắn, vì có nguy cơ giảm áp suất không kiểm soát được. Điều này sẽ dẫn đến những biến chứng nguy hiểm là nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Để đối phó với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và bổ sung chất lỏng tuần hoàn, một giải pháp đẳng trương được sử dụng. Điều này sẽ giúp giảm tỷ lệ. Sau khi sử dụng thuốc giãn mạch mạnh để mở rộng lòng mạch, áp lực có thể giảm nhanh chóng. Trong những trường hợp này, một giải pháp đẳng trương cũng được sử dụng. Thuốc điều chỉnh riêng lẻ suy thận, mạch vành và suy não.

Phương pháp điều trị dân gian

Để khẩn cấp giảm áp suất, bạn phải:

• Đắp vào chân một miếng vải ngâm giấm: giấm ăn hoặc giấm táo trong 10-15 phút.
• Xông hơi chân trong bồn nước mù tạt ở nhiệt độ nước lên đến 42 ° C - 10-15 phút.
• Bôi mù tạt vào cơ bắp chân, vai, cổ và sau đầu.
• Cho người bệnh xoa bóp vùng cổ và đầu, tập trung vào vùng thái dương và sau đầu.

Công thức 1. Uống cồn ria mép vàng vào buổi sáng, trước bữa ăn nửa tiếng, 1 thìa tráng miệng. Xay phần đầu gối màu tím sẫm (15-17) của cây già và đổ đầy rượu vodka (0,5 l). Nhấn mạnh trong 2 tuần, lắc nội dung định kỳ.

Công thức 2. Trộn mật ong (0,5 muỗng canh) với chanh nạo vỏ và tép tỏi nghiền trong bát đựng tỏi (5 chiếc). Giữ trong tủ trong 7-8 ngày và uống 1 muỗng cà phê. 3 lần một ngày. Giữ lạnh.

Trong trường hợp không bị dị ứng với mật ong, việc điều trị tăng huyết áp ác tính có thể được thực hiện như sau:

• Lấy hỗn hợp mật ong và phấn hoa với tỷ lệ bằng nhau khi bụng đói vào buổi sáng, rửa sạch bằng nước ấm của St. John's wort (1 muỗng canh).
• Lấy hỗn hợp mật ong (1 muỗng canh) với nước ép của nho đỏ và cải ngựa (1 muỗng canh), chanh (1 viên). Bào nhuyễn cải ngựa, thêm nước và ninh trong 36 giờ, sau đó tách chất lỏng ra khỏi đặc. Uống 1 muỗng canh. một giờ trước bữa ăn và 2-3 giờ sau đó. Lưu trữ ở một nơi mát mẻ có mái che.
• Đun sôi bí ngô cho đến khi chín mềm (200 g) trong một cốc nước, lọc qua rây và thêm mật ong. Uống một phần ba ly vào buổi tối.

Để giảm huyết áp và như một biện pháp phòng ngừa, bạn nên uống kombucha và nước ép rau với mật ong, quả linh chi tươi và quả lý chua đen. Giảm áp lực của khoai tây nướng trên da, hàng ngày tiêu thụ một củ hành tây nhỏ và 1-2 nhánh tỏi với thức ăn. Đối với bữa sáng đầu tiên, bạn có thể uống kefir (1 muỗng canh) với quế (1 muỗng canh).

Do đó, thuốc và y học cổ truyền được sử dụng để bình thường hóa áp lực. Cần bình thường hóa trọng lượng cơ thể bằng cách đưa vào chế độ ăn những thực phẩm không có mỡ động vật, nhưng giàu thành phần kali, magiê và canxi. Cần bỏ thức ăn mặn, thay thế muối bằng nước sốt làm từ nước chanh, nam việt quất, kim ngân hoa hoặc kim ngân hoa. Khuyến khích hoạt động thể chất, đi bộ, bơi lội và đi xe đạp, cũng như không hút thuốc và uống rượu.