vi.life-helth.com
Tim mạch

Các triệu chứng và điều trị hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là gì?

Hẹp van hai lá (MS) là một bệnh lý tim do khiếm khuyết cấu trúc bất thường (hẹp lỗ thông nhĩ trái) ngăn cản sự lưu thông máu từ tâm nhĩ trái đến tâm thất, gây ra bởi quá trình thoái hóa của van hai lá (MV).

Sự thu hẹp của lỗ nhĩ thất trái (nhĩ thất) xảy ra do sự kết dính, và sau đó hợp nhất các cạnh tiếp tuyến của các van MC, các vị trí hợp nhất được gọi là các lỗ thông. Bên cạnh đó, các van làm phẳng, rút ​​ngắn và dày lên các sợi hợp âm. Hậu quả của điều này là sự sa xuống của van MV vào khoang của tâm thất.

Hiệu ứng huyết động gây tổn thương van trên lá kèm với huyết khối thành. Tổ chức thêm của cục máu đông gây ra sự hợp nhất nhiều hơn của các van MV và sự tiến triển của bệnh. Với MS, quá trình này liên quan đến các cấu trúc nằm dưới van: các hợp âm ngắn lại, dày lên và cùng nhau phát triển. Đôi khi có sự vôi hóa của các hoa hồng, làm cho các lá thực tế là bất động.

Lý do cho sự phát triển của khuyết tật và phân loại của nó

Căn nguyên của MS:

  • Bệnh thấp khớp (trong 80% trường hợp);
  • Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng;
  • SLE, viêm khớp dạng thấp, bệnh tích trữ, bệnh amyloidosis;
  • Phì đại LV không đối xứng tại HCM;
  • CHD (hội chứng Lutembashe, hở ống Botallov, u xơ cơ tim, co thắt động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ);
  • Mixoma;
  • Huyết khối trong tâm nhĩ trái;
  • Bệnh ung thư biểu mô;
  • Bệnh giang mai cấp ba;
  • Hành động của thuốc (các chế phẩm dựa trên cây ngải cứu);
  • Hẹp sau phẫu thuật cắt dây thần kinh, chân giả MK.

Các loại hẹp van hai lá

Theo các đặc điểm giải phẫu của sự thu hẹp:

  • Hẹp lại như một cái thùa của áo khoác - van trông giống như một cái cầu nhảy với sự kết hợp biên của các van xơ, hình dung là sự ngắn lại một chút của các sợi hợp âm;
  • Hẹp hình phễu kiểu “miệng cá” - mỏm van thấp hàn vào cơ nhú;
  • Hẹp kết hợp.

Mức độ hẹp van hai lá

Ở người khỏe mạnh, diện tích miệng AV bên trái là 4-6 cm2. Về mặt lâm sàng, biểu hiện hẹp khi diện tích giảm xuống 2 cm.2... Khi thu hẹp đến 1 cm2 giảm mạnh khả năng chịu đựng khi tập thể dục.

Theo mức độ thu hẹp của MC, hẹp được chia thành:

  • Hẹp tối thiểu;
  • Sắc nét - tổng diện tích nhỏ hơn 0,5 cm2;
  • Phát âm - khu vực từ 0,5 đến 1 cm2;
  • Trung bình - thon từ 1 đến 1,5 cm2;
  • Diện tích lỗ nhỏ hơn 2 cm2.

Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng của bệnh lý

Ký hiệu học của các biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào giai đoạn hẹp:

  1. Tôi - đền bù - bệnh nhân không có phàn nàn gì. Các dấu hiệu của MS được tìm thấy trên nghe tim thai, siêu âm tim, trên điện tâm đồ, chỉ dấu hiệu của quá tải LA;
  2. II - đình trệ trong một vòng tròn nhỏ - với các cơn khó thở kịch phát, tàn tật;
  3. III - suy thất phải - tăng áp động mạch phổi dai dẳng với sự hình thành của "hàng rào thứ hai", CHF;
  4. IV - loạn dưỡng - triệu chứng rối loạn lưu lượng máu ở cả hai giới, thuốc hỗ trợ có thể cải thiện tạm thời tình trạng bệnh, rối loạn nhịp điệu;
  5. Rối loạn tuần hoàn cấp V - giai đoạn cuối có thể so sánh với giai đoạn CHF III.

Các triệu chứng chủ quan của bệnh hẹp van hai lá:

  • giảm khả năng chịu tập thể dục;
  • mệt mỏi mãn tính, khó thở kịch phát (muộn hơn và khi nghỉ ngơi);
  • ho có ho ra máu;
  • nhiễm trùng phổi tái phát (viêm phế quản, viêm phổi);
  • đánh trống ngực;
  • sưng ở vùng hạ vị bên phải;
  • khàn tiếng (LA phì đại chèn ép dây thần kinh tái phát thanh quản trái - S. Ortner), khó chịu vùng màng tim.

Dữ liệu khách quan:

  • Facies mitralis - bươm bướm đỏ xanh trên mặt
  • "Tim bướu", sự hiện diện của xung động ở thượng vị (phì đại tuyến tụy);
  • Phù ngoại vi, acrocyanosis, gan to, hydrothorax, cổ trướng;
  • Nhịp tim nhanh, rung nhĩ, pulsus deferens (sự khác biệt về xung trong các động mạch hướng tâm);
  • Rung ngực tâm trương ("tiếng mèo kêu");
  • Bộ gõ - mở rộng biên giới của độ mờ tim lên và sang phải;
  • Hình ảnh nghe tim: "nhịp điệu chim cút"
    • âm I mạnh mẽ, kêu vang trong không gian liên sườn IV ở bên trái,
    • tiếng lạch cạch của đoạn mở đầu MK ở cuối giai điệu II;
    • tiếng thổi tiền tâm trương với khuếch đại tiền tâm thu;
    • giọng của âm thứ II trong không gian liên sườn thứ hai ở bên phải và tiếng ồn mờ dần của Graham-Still.

Theo kết quả của điện tâm đồ, có:

  1. Các triệu chứng của phì đại và quá tải tâm nhĩ trái:
    1. P hai đỉnh ở I, avL, V4,5,6;
    2. Biên độ và thời gian của sóng P trong pha thứ hai có bước nhảy đáng kể ở V1;
    3. Khoảng thời gian kéo dài của độ võng bên trong P dài hơn 0,06 s.
  2. Các triệu chứng của phì đại tim phải:
    1. 2.1 Độ lệch EOS sang phải, lệch khoảng S-T và sự đảo ngược của sóng T trong avF, III;
    2. 2.2 Tăng trưởng sóng R ở bên phải, sóng S ở chuyển đạo ngực trái;
    3. 2.3 Đoạn ST chênh xuống và âm T ở chuyển đạo ngực phải.
  3. Phong tỏa LNBH với mức độ nghiêm trọng khác nhau.
  4. Dạng sóng lớn của rung nhĩ.

Siêu âm tim bao gồm:

  • Chuyển động một chiều của cả hai van MK trước;
  • Làm chậm quá trình khóa sớm van trước của MK trong thời kỳ tâm trương;
  • Giảm biên độ chuyển động của bờ trước MC;
  • Mở rộng đường kính của các khoang của tim trái.

Để làm rõ giai đoạn của bệnh, Ro-graphy của OGK, siêu âm OBP, kiểm tra khả năng chịu đựng được thực hiện.

Đặc điểm của rối loạn huyết động trong bệnh hẹp van hai lá

Khu vực lỗ thoát nước, sau đó xảy ra rối loạn huyết động đáng kể -1-1,5 cm2... Bình thường áp lực trong buồng trứng trong tâm nhĩ trái dao động từ 5 đến 6 mm Hg, và gradient của áp lực tâm trương giữa LA và LV là 1–2 mm Hg.

Hẹp lỗ nhĩ trái cản trở dòng máu và thay đổi các thông số huyết động trong tim. Thu hẹp miệng của MK đến 1 cm2 gây ra sự gia tăng áp lực trong buồng trứng của tâm nhĩ trái và trong các tiểu tĩnh mạch phổi lên đến 25-30 mm Hg. và sự phát triển của gradient tâm trương lên đến 30-40 mm Hg. Áp lực nội tuyến cao gây ra phì đại lớp cơ tâm nhĩ trái để đảm bảo rằng máu được đẩy vào LV. Qua lỗ thông bị thu hẹp, dòng máu chảy chậm lại, thời gian làm đầy máu LV kéo dài, do đó, LA bị làm trống lâu và không hoàn toàn.

Nguồn cung cấp máu LV giảm gây ra tâm thu kém hiệu quả, giảm phân suất tống máu và hậu quả là thể tích máu từng phút. Áp lực tăng được truyền thụ động từ LA đến các mạch phổi, gây ra tăng áp động mạch phổi. Khi áp suất đường biên trong các mạch phổi đạt đến (trên 30 mm Hg), một sự co thắt bảo vệ tiền mao mạch của các tiểu động mạch nhỏ của vòng tròn nhỏ sẽ phát triển (phản xạ baroreceptor của Kitaev). Hậu quả của tình trạng co thắt lâu ngày là thành mạch bị xơ cứng, càng làm nặng thêm hiện tượng thiểu năng tuần hoàn phổi.

Tăng huyết áp chịu lửa của vòng tròn nhỏ (hơn 150-180 mm Hg) dẫn đến sự dày lên của các bức tường của tâm thất phải, và sau đó là sự giãn nở tonogenic của nó với sự suy giảm tương đối của van ba lá. Kết quả của các quá trình bệnh lý trên là sự mất bù của tuần hoàn máu trong một vòng tròn lớn.

Điều trị bệnh

Thật không may, không có liệu pháp bảo tồn cụ thể cho bệnh này. Thuốc nhằm mục đích:

  • Phòng chống bệnh thấp tim;
  • Kháng sinh dự phòng trước các thủ thuật xâm lấn (phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn);
  • Điều trị các biến chứng đã phát sinh.

Chỉ định điều trị bảo tồn (bằng thuốc) và các đặc điểm chính của nó

Chỉ định quản lý bảo tồn bệnh nhân MS:

  • Giai đoạn I, II và V của hẹp (khi điều trị xâm lấn không được khuyến khích);
  • Điều chỉnh tăng áp động mạch phổi, rối loạn nhịp, ho ra máu, HNK;
  • Cấp cứu phù phổi cấp.

Chế độ điều trị MS bao gồm:

  • Thuốc lợi tiểu
  • Nitrat giải phóng duy trì;
  • thuốc chẹn β;
  • Thuốc chống đông máu;
  • Thuốc chặn Ca2+-kênh truyền hình;
  • Thuốc chống loạn nhịp tim.

Khi nào phẫu thuật được thực hiện và nó được thực hiện như thế nào?

Chỉ định điều trị phẫu thuật:

  • Các triệu chứng tăng áp động mạch phổi;
  • Diện tích lỗ MC nhỏ hơn 1,5 cm2;
  • Khóa học không có triệu chứng với nguy cơ cao huyết khối tắc mạch;
  • Lập kế hoạch mang thai.

Các loại phương pháp điều trị xâm lấn:

  1. Cắt dây thần kinh hai lá qua da là tình trạng đứt hoặc chia nhỏ các dây thần kinh hợp nhất bằng cách sử dụng một quả bóng được đưa qua một ống thông qua vách ngăn giữa. Mang lại hiệu quả cao, ít nguy cơ biến chứng, phục hồi nhanh chóng. Không dùng trong giai đoạn nặng và biến chứng nội tim.
  2. Phẫu thuật mở van tim là một phẫu thuật tim mở sử dụng oxy ngoài cơ thể. Nó được thực hiện với sự hiện diện của huyết khối trong LA, vôi hóa của cả hai ủy ban, dị tật tim kết hợp, bệnh động mạch vành với CABG cần thiết.
  3. Nong van (thay van hai lá) - được thực hiện cho những bệnh nhân có tổn thương nghiêm trọng của bộ máy van, NYHA độ III / IV. Có nguy cơ biến chứng cao hơn, tỷ lệ tử vong tương đương với phẫu thuật cắt dây thần kinh. Tuân thủ tất cả các khuyến nghị của phục hồi chức năng sau phẫu thuật làm giảm đáng kể các rủi ro trên.

Tiên lượng cho những bệnh nhân hẹp van hai lá với mức độ nặng nhẹ khác nhau là gì?

Nếu không điều trị phẫu thuật, tuổi thọ của bệnh nhân MS là 40-45 năm, khoảng 15% bệnh nhân vượt qua mốc năm mươi tuổi.

Điều trị xâm lấn của hẹp van hai lá có thể kéo dài và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống. Tỷ lệ sống sau phẫu thuật 10 năm là 85%.

Tiên lượng bất lợi nhất cho bệnh nhân ở giai đoạn IV và V, khi khả năng bù trừ của cơ tim không đủ và các tổn thương không hồi phục của các cơ quan nội tạng phát triển. Thuốc điều chỉnh các biến chứng phát sinh giúp kéo dài tuổi thọ một chút.

Kết luận

Mặc dù diễn tiến tương đối thuận lợi của bệnh hẹp van hai lá, với sự hỗ trợ của thuốc không đủ và không có điều trị phẫu thuật, tình trạng mất bù tuần hoàn chắc chắn xảy ra. Các nguyên nhân chính dẫn đến tử vong của bệnh nhân: suy tim tiến triển, biến chứng huyết khối tắc mạch, rối loạn nhịp gây tử vong. Tiến hành phòng ngừa nguyên phát và thứ phát của bệnh thấp tim làm giảm đáng kể nguy cơ phát triển bệnh hẹp van hai lá.

Bài ViếT Thú Vị