Tim mạch

Tăng huyết áp mạch máu là gì?

Tăng huyết áp động mạch là một hội chứng của huyết áp cao kéo dài. Đây là một tình trạng nghiêm trọng, nó không thể tự điều chỉnh bằng thuốc tốt, trong khi các chỉ số đo áp kế có thể đạt đến mức khá cao: từ 160/140 trở lên. Nếu một người thường xuyên bị huyết áp cao dai dẳng, có thể lập luận rằng anh ta đang mắc một căn bệnh tiềm ẩn. Trong số các bệnh lý gây tăng huyết áp thứ phát, bệnh lý thận là phổ biến nhất. Tăng huyết áp có triệu chứng thuyên tắc - nó là gì? Thuật ngữ này được gọi là hội chứng huyết áp cao ổn định gây ra bởi những thay đổi bệnh lý trong mạch thận.

Cơ chế xuất hiện

Tại sao tăng huyết áp được gọi là bệnh mạch vành? Giải thích rất đơn giản: từ này có nguồn gốc từ tiếng Latinh, gốc đầu tiên (-ren-) có nghĩa là quả thận, và từ thứ hai (-vas-) là bình. Do đó, bản thân thuật ngữ này dùng để chỉ các mạch đi qua thận.

Tăng huyết áp tân mạch là một triệu chứng đặc trưng của tăng huyết áp thận, một bệnh thứ phát dựa trên nền tảng của các rối loạn bệnh lý ở vùng thận. Sự xuất hiện của một triệu chứng như vậy cho thấy sự vi phạm nguồn cung cấp máu trong các cơ quan quan trọng này.

Tăng huyết áp có triệu chứng ít phổ biến hơn so với mức cần thiết (nguyên phát). Bệnh thứ phát chiếm khoảng 1/10 tổng số trường hợp. Dạng tăng huyết áp do thận chiếm phần lớn trong số đó.

Tăng huyết áp tái tạo mạch do hẹp động mạch thận. Tại sao áp suất tăng?

  1. Thực tế là sự thu hẹp của mạch dẫn đến sự suy giảm nguồn cung cấp máu cho thận. Phản ứng của cơ thể là tăng sản xuất một loại hormone đặc biệt - renin. Nhiệm vụ của nó là bù đắp cho lượng máu bị giảm sút.
  2. Dưới tác động của renin, các mạch ngoại vi bị thu hẹp nhằm tăng lưu lượng máu trong các động mạch lớn. Nhưng sự bù trừ không xảy ra, không thể thiết lập lưu thông máu cục bộ do đoạn hẹp trong động mạch chính. Vì không đạt được kết quả mong muốn và việc sản xuất renin vẫn tiếp tục, các mạch nhỏ ngày càng bị thu hẹp.
  3. Sự hiện diện quá mức của renin trong máu gây ra sự gia tăng hoạt động của angiotensin, làm co thắt các động mạch hệ thống, làm tăng huyết áp ở ngoại vi. Ngoài ra, angiotensin ảnh hưởng đến việc giải phóng hormone aldosterone của tuyến thượng thận.
  4. Aldosterone giữ natri trong các tế bào máu của một quả thận khỏe mạnh, do đó, cản trở quá trình bài tiết chất lỏng ra khỏi cơ thể, do đó nước tiểu không được bài tiết hoàn toàn. Kết quả là làm suy giảm chức năng của thận, xuất hiện phù nề, làm tăng sức cản trở lưu lượng máu ở các mạch ngoại vi.

Tất cả các quá trình này buộc áp suất phải được giữ ở mức cao trong thời gian dài.

Những giai đoạn phát triển

Tăng huyết áp tân mạch có thể là kết quả của tổn thương một hoặc cả hai thận. Sự gia tăng áp lực vĩnh viễn được đặc trưng như một quá trình lành tính hoặc ác tính.

Tăng huyết áp lành tính được cho là khi bệnh lý phát triển dần dần, suôn sẻ, không có triệu chứng rõ rệt. Kết quả đo áp kế trong trường hợp này sẽ thay đổi như sau: mức tâm thu được nâng lên mức trung bình (130-140), trong khi mức tâm trương đạt mức cao đáng kể (lên đến 110). Khó thở, suy nhược chung và mệt mỏi mãn tính bổ sung cho bệnh cảnh lâm sàng.

Nếu chúng ta đang nói về tăng huyết áp do tân mạch ác tính, thì trong trường hợp này, có thể ghi nhận tình trạng sức khỏe của bệnh nhân bị suy giảm nghiêm trọng. Nó được biểu hiện bằng các triệu chứng sau: đau đầu dữ dội, buồn nôn và thậm chí nôn mửa, chóng mặt nghiêm trọng, giảm thị lực. Áp suất thấp hơn tăng lên 120.

Có ba giai đoạn chính trong sự phát triển của tăng huyết áp do thận:

  • Giai đoạn bù trừ đầy đủ các rối loạn bệnh lý trong mạch.
  • Giai đoạn bù trừ một phần, khi xuất hiện các dấu hiệu tăng huyết áp do mạch máu khó đáp ứng với can thiệp điều trị; cơ quan bị tổn thương bắt đầu co lại với kích thước nhỏ, lượng nước tiểu bài tiết ra ngoài giảm dần.
  • Giai đoạn không có hiệu quả bù trừ, áp lực liên tục ở mức cao, việc điều trị không có tác dụng, có hiện tượng sưng tấy đáng kể ở các mô của cơ quan, thận tiếp tục giảm thể tích và hầu như không hoạt động.

Tăng huyết áp tái tạo, đặc trưng của giai đoạn cuối, đòi hỏi các biện pháp khẩn cấp để loại bỏ nó. Nếu không, hậu quả có thể là đáng buồn nhất, lên đến và bao gồm cả cái chết.

Các loại bệnh lý

Bản chất của tăng huyết áp có triệu chứng phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh thận có thể có hai loại: nhu mô và mạch.

Loại đầu tiên được ghi nhận với tổn thương nhu mô thận. Nhu mô của một cơ quan được gọi là mô lấp đầy nó. Các tế bào của mô thận được đại diện bởi tủy và vỏ nằm trong nang, từ mọi phía chúng được bao quanh bởi các mao mạch đan xen. Nhu mô đảm nhận chức năng chính - loại bỏ nước tiểu ra khỏi cơ thể, và cũng làm sạch máu khỏi các chất độc hại.

Khi mô thận bị viêm, sẽ chẩn đoán các bệnh như viêm bể thận mãn tính, sỏi thận, lao, hình thành các nang thận, thận ứ nước, các biến đổi loạn dưỡng do chấn thương nội tạng. Sự phát triển của tăng huyết áp được ghi nhận ở giai đoạn của một quá trình mãn tính đã hình thành - suy thận. Những vấn đề như vậy phát sinh thường xuyên hơn ở những người trẻ tuổi. Sự gia tăng áp suất là ác tính và có thể dẫn đến suy giảm chức năng của não và tim.

Tăng huyết áp ở thận là kết quả của việc các thành mạch thận bị tổn thương, làm hẹp và giảm lưu lượng máu.Điều này xảy ra vì nhiều lý do khác nhau, trong đó phổ biến nhất là sự xuất hiện của các cục máu đông hoặc mảng xơ vữa động mạch gây tắc nghẽn lòng mạch trong động mạch.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của tăng huyết áp mạch máu thận có thể là các tình trạng bệnh lý sau:

  • Thay đổi xơ vữa động mạch trong các mạch lớn.
  • Tăng sản xơ cơ; sự tăng sinh của các mô tạo nên cấu trúc của thành mạch, trong khi lớp cơ được thay thế bằng lớp tế bào biểu bì; các mạch bị thu hẹp do sự bít kín của các bức tường.
  • Hội chứng Takayasu (một dạng viêm động mạch chủ không đặc hiệu).
  • Viêm mạch máu của động mạch chủ và các nhánh của nó.
  • Thuyên tắc động mạch thận.
  • Hẹp động mạch thận bẩm sinh.
  • Dị tật bẩm sinh của thận.
  • Kẹp cục bộ các mạch máu do hình thành ác tính, u nang, phình mạch.
  • Một sự thay đổi xơ cứng trong mạch sau khi khối u ung thư được điều trị bằng bức xạ.

Xơ vữa mạch máu là một trong những yếu tố chính gây ra tình trạng tăng áp lực thận kéo dài. Cholesterol dư thừa tích tụ trên thành mạch máu, tạo thành các mảng cholesterol, gần như làm giảm một nửa lòng mạch ở miệng động mạch hoặc ở khu vực lân cận. Sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch có thể được kích hoạt do nghiện các sản phẩm thuốc lá, thức ăn nhiều chất béo và yếu tố tuổi tác. Nam giới bắt đầu bị xơ vữa động mạch sớm hơn nữ giới, khoảng 40 tuổi.

Nguồn gốc của tăng sản sợi cơ (loạn sản) được giải thích là do bẩm sinh có căn nguyên không giải thích được. Tăng sản là sự tăng sinh quá mức của các mô tạo thành một cơ quan. Tình trạng viêm của các sợi cơ trong thành mạch đi kèm với sự phát triển và biến đổi của chúng thành mô sẹo. Ngoài ra, có thể xuất hiện vi phình mạch. Hậu quả của những thay đổi đó là sự chèn ép của các mạch máu, thu hẹp lòng mạch trong đó. Động mạch chủ có hình dạng giống như một hạt đặc trưng: đây là cách các phần hẹp và rộng xen kẽ của mạch trông như thế nào.

Hội chứng Takayasu có liên quan đến rối loạn di truyền và thuộc nhóm bệnh tự miễn dịch. Đặc điểm riêng biệt: động mạch chủ thu hẹp, quá trình viêm có thể xảy ra từ cả hai bên cho đến khi lỗ mở trong mạch bị tắc hoàn toàn, mạch ở tay trở nên rối loạn hoặc hoàn toàn không có. Bệnh ảnh hưởng đến bề mặt bên trong của động mạch chủ và các nhánh của nó, chúng dày lên do hình thành các u hạt trên thành, xuất hiện túi phình, dòng máu bị rối loạn. Tăng huyết áp động mạch tái tạo xảy ra dựa trên nền tảng của một quá trình dài của quá trình bệnh lý (khoảng 5-6 năm).

Viêm mạch máu là một bệnh gây ra bởi các quá trình viêm ảnh hưởng đến tất cả các yếu tố cấu trúc của động mạch. Nguyên nhân của bệnh lý này có thể là nhiễm trùng các căn nguyên khác nhau.

Thuyên tắc động mạch thận là sự tắc nghẽn của một mạch với sự hình thành huyết khối di chuyển cùng với máu. Khi xuất hiện các hình thành như vậy (cục máu đông), bệnh lý tim thường là nguyên nhân gây ra. Các microtrobms được hình thành trong các mô của tim và bị vỡ ra sau khi co bóp mạnh, được tống vào máu. Từ đó, chúng xâm nhập vào mạch thận, gây ra sự hình thành huyết khối thứ cấp làm tắc nghẽn dòng chảy của máu. Hiện tượng này có kèm theo tăng huyết áp động mạch chi.

Hẹp động mạch bẩm sinh là một khiếm khuyết được hình thành khi sinh ra, đặc trưng bởi sự hiện diện của các vùng hẹp trong lòng mạch. Bệnh lý này cũng giống như những bệnh lý khác, gây rối loạn tuần hoàn và tăng huyết áp.

Dị tật bẩm sinh của thận bao gồm một số lượng lớn bệnh lý, dưới đây là một số bệnh lý: sự phát triển bất thường của các mạch máu, không có một quả thận hoặc một quả thận nhân đôi, sự hình thành quả thận thứ ba, kích thước thận to hoặc giảm, hình dạng hoặc vị trí cơ quan bất thường, sự hiện diện của những thay đổi bất thường trong cấu trúc mô thận. Tất cả những bất thường này góp phần vào sự xuất hiện của tăng huyết áp mạch máu.

Chèn ép động mạch thận bởi các khối u thể tích từ bên ngoài: đây có thể là các túi phình, nang, u. Kết quả của áp lực này, tính thấm của mạch giảm, gây ra tăng huyết áp dai dẳng.

Tác động của xạ trị trong điều trị các khối u ung thư có thể tiêu cực đối với mạch máu, gây ra sự hình thành các mô sẹo trên thành và làm tắc nghẽn thêm lòng mạch.

Triệu chứng

Biểu hiện của tăng huyết áp mạch máu kết hợp các dấu hiệu tăng huyết áp và đồng thời mắc bệnh thận. Các triệu chứng chính bao gồm:

  • tăng áp suất ổn định không kiểm soát;
  • hoa mắt, "ruồi bay" trước mắt;
  • đau dữ dội ở phía sau đầu;
  • có thể buồn nôn hoặc nôn mửa;
  • sự che đậy của ý thức;
  • suy nhược, mất sức;
  • mất tập trung, hay quên;
  • tăng huyết áp tâm trương;
  • sự gia tăng thể tích của cơ tim;
  • một hội chứng đau buốt ở vùng thắt lưng;
  • nghe động mạch thận, một tiếng ồn đặc trưng có thể được ghi nhận;
  • vi phạm chức năng thị giác;
  • sự gia tăng các dấu hiệu của suy thận;
  • sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng ảnh hưởng đến cơ tim, đầu có thể.

Các biến chứng của tăng huyết áp mạch máu

Tăng huyết áp tân mạch là một tình trạng nguy hiểm, đặc biệt là một dạng bệnh lý ác tính. Áp lực tăng kéo dài kéo theo những thay đổi không thể đảo ngược ở các cơ quan chính, trong đợt cấp tính, phải thực hiện các biện pháp khẩn cấp để hỗ trợ bệnh nhân. Đôi khi nó chỉ là vài phút. Nếu không được cấp cứu kịp thời có thể khiến người bệnh phải trả giá bằng mạng sống hoặc tàn tật.

Những hậu quả nghiêm trọng của việc gia tăng áp lực liên tục bao gồm:

  • tổn thương các cơ quan thị giác dẫn đến mất thị lực (xuất huyết võng mạc, bong võng mạc);
  • suy tim cấp tính và mãn tính;
  • nhồi máu cơ tim;
  • xuất huyết não, phù và thiếu oxy mô não, dẫn đến đột quỵ;
  • suy thận.

Để ngăn ngừa các tình trạng nguy hiểm, cần chẩn đoán bệnh kịp thời, làm nền tảng cho bệnh tăng huyết áp mạch máu phát triển.

Chẩn đoán

Để thực hiện các chẩn đoán đáng tin cậy, người ta phải có một ý tưởng về các biểu hiện lâm sàng của bệnh: bệnh nhân có các dấu hiệu của một đợt suy tim cấp tính, các biểu hiện của suy giảm lưu lượng máu trong não, anh ta có thường xuyên bị tăng huyết áp hay không.

Tiếp theo, bác sĩ chuyển sang xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm (họ thực hiện phân tích cholesterol, xác định mức độ renin, kali, aldosterone, creatinine) và nước tiểu (phát hiện sự hiện diện của protein và tế bào máu).

Trong số các nghiên cứu về công cụ, có thể áp dụng các phương pháp sau:

  • điện tâm đồ;
  • siêu âm;
  • dopplerography;
  • chụp X quang bằng phương pháp đồng vị phóng xạ;
  • chụp cắt lớp vi tính thận;
  • urography hạt nhân phóng xạ;
  • phương pháp chụp mạch để kiểm tra các động mạch trong vùng thận.

Các hướng chính của tất cả các nghiên cứu đang diễn ra là xác định nguyên nhân ban đầu của tăng huyết áp mạch máu và đánh giá chất lượng của thận.

Sự đối đãi

Sau khi xác định chính xác nguyên nhân gây ra huyết áp cao dai dẳng và xác định bản chất của biểu hiện của triệu chứng này (ác tính hay lành tính), một trong những loại điều trị có thể được sử dụng. Tăng huyết áp tân mạch có thể được điều trị bảo tồn hoặc điều trị.

Nếu một loại bệnh lý lành tính được xác định chắc chắn, điều trị bằng thuốc (bảo tồn) có thể giúp bệnh nhân. Phức hợp của các loại thuốc được kê đơn trong trường hợp này:

  • thuốc lợi tiểu (Furosemide, Hypothiazide);
  • thuốc chẹn alpha và beta;
  • thuốc chẹn kênh canxi (Amlodipine, Diltiazem);
  • Thuốc ức chế men chuyển và thuốc ngăn chặn thụ thể angiotensin (Losartan, Irbesartan);
  • có nghĩa là để giảm độ nhớt của máu ("Aspirin", "Dipyridamole").

Nhưng thường xuyên hơn không, các biện pháp này là không đủ, chúng có thể áp dụng trong thời gian trước khi hoạt động hoặc sau đó.

Phẫu thuật thường được khuyến cáo khi phát hiện tăng huyết áp mạch máu. Nó bao gồm hai loại phẫu thuật: nong mạch hở và nong mạch bằng bóng.

Tái tạo mạch bị tổn thương bằng phẫu thuật mổ hở bao gồm các lĩnh vực sau: loại bỏ vùng khiếm khuyết, thay thế bằng chân giả. Vật liệu để tái tạo mạch là các bộ phận giả tổng hợp và các bộ phận giả dựa trên tĩnh mạch hoặc động mạch của chính bệnh nhân.

Bản chất của phương pháp nong mạch bằng bóng là đưa một ống thông dưới da vào động mạch bị tổn thương. Có một quả bóng silicone ở đầu ống thông. Thiết bị này đến khu vực bị co thắt và sau đó được thổi phồng, sau đó bóng sẽ chèn một bộ phận giả nhỏ vào động mạch. Phương pháp này không cần gây mê toàn thân hoặc vết mổ lớn. Tuy nhiên, nó không phù hợp với mọi trường hợp. Nếu quan sát thấy hẹp mạch máu ở điểm vào của động mạch vào thận, hoặc hẹp gần như hoàn toàn lòng mạch, phẫu thuật mở được chỉ định.

Trong một số trường hợp, cắt bỏ khối u hoặc các hình thành khác là cần thiết để điều trị tăng huyết áp mạch máu. Đôi khi một trong những quả thận phải được hy sinh.

Vì vậy, có thể có nhiều lý do cho sự xuất hiện của một hội chứng như tăng huyết áp động mạch tái tạo. Xác định chúng là bước đầu tiên để loại bỏ sự tích tụ áp lực dai dẳng. Bước thứ hai là chống lại căn bệnh đã gây ra sự phát triển của một triệu chứng nguy hiểm. Việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời sẽ giúp tránh được những hậu quả nghiêm trọng.